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Naturopathie

L’endométriose n’est pas toujours un frein à la fertilité

L’endométriose n’empêche pas la grossesse : 60 à 70% des patientes parviennent à concevoir naturellement, moi-même enceinte en 2019 – certes accouchement compliqué dû à l’endo mais aujourd’hui tout va bien et je gère mes douleurs au naturel !

Cette maladie gynécologique peut néanmoins favoriser les complications dans certains cas durant la grossesse. Une vaste étude a été menée en Ecosse, auprès de 14 600 femmes. Les chercheurs ont comparé les dossiers de 8300 femmes enceintes en bonne santé et 5300 femmes atteintes d’endométriose, ayant conçu naturellement, et suivies pendant 30 ans.

Cette étude a montré un risque accru de grossesse extra-utérine (presque triple) et de fausse-couche (une femme sur quatre contre une sur cinq dans la population générale).

Les femmes atteintes d’endométriose sont aussi plus à risque d’accoucher prématurément et de développer certaines complications de la grossesse, comme la toxémie gravidique ou le placenta praévia.

Cette augmentation du risque serait la conséquence d’une inflammation du pelvis, et de modifications structurelles de la paroi de l’utérus, qui pourraient influencer l’implantation et le développement du placenta.

Tous ces éléments plaident en faveur d’une surveillance précoce et d’une information plus précise des patientes.

L’ensemble de ces risques est bien sûr corrélé à la sévérité de l’endométriose et il semblerait que les grossesses issues d’une fécondation in vitro avec pré-traitement par analogues (protocole ultra-long) ou pilule œstro-progestative ne présentent pas les mêmes risques.

A) Les mécanismes de réduction de la fertilité dans l’endométriose
♦ Les lésions sévères : elles entraînent habituellement des perturbations mécaniques qui altèrent le fonctionnement des annexes. La relation causale est claire en cas d’obstruction tubaire bilatérale ou d’adhérences marquées.

Les mécanismes de l’endométriose dans le désir de grossesse

Les études centrées sur la fertilité spontanée des patientes infertiles atteintes d’endométriose profonde retrouvent des taux de grossesse spontanées de l’ordre de 10%. Un traitement (chirurgical ou par AMP) doit donc être envisagé chez ces patientes lorsqu’elles désirent une grossesse.

♦ Les lésions légères ou modérées : en cas d’endométriose, la fécondité est réduite, quel que soit le stade de l’endométriose. 

Les lésions légères suscitent actuellement de nombreuses recherches afin d’expliquer par quels mécanismes les altérations biologiques du liquide péritonéal (le liquide présent dans le ventre) pourraient avoir une responsabilité dans l’hypofertilité observée chez les patientes présentant une endométriose, sans altération de la perméabilité tubaire ou adhérences marquées.

L’endométriose pelvienne, quelque soit la localisation des implants, s’accompagne d’une modification du liquide péritonéal qui augmente de volume, mais surtout comporte une cellularité accrue et une modification de sa composition biochimique. Il existe une augmentation du nombre de macrophages (globules blancs) ainsi que de l’activation macrophagique, entraînant une augmentation des cytokines inflammatoires, en particulier de certaines Interleukines et du TNFalpha, une augmentation de la fibronectine, des facteurs angiogéniques et des prostaglandines.

Les conséquences de telles modifications du liquide péritonéal semblent être de différents ordres :

• une perturbation de la folliculogenèse et de la maturation ovocytaire : il est ainsi observé en cas d’endométriose une augmentation de la fréquence des dysfonctionnements ovariens tels que des anovulations, des dysovulations, des anomalies de la lutéolyse (destruction du corps jaune), et un LUF syndrome (transformation du follicule en corps jaune sans rupture préalable du follicule et donc sans ovulation).

une inhibition de la capture ovocytaires empêchant l’interaction normale entre le cumulus et les franges tubaires.

une anomalie du transport tubaire des gamètes et des embryons (d’où le taux augmenté de grossesses extra-utérines)

• une inhibition de l’interaction gamétique, conséquence de l’augmentation du TNFalpha qui entraînerait une diminution de la liaison spermatozoïde-zone pellucide (spermatozoïde-ovocyte).

• un effet anti-spermatozoïdes avec :

une augmentation de la phagocytose(c’est-à-dire la destruction) des spermatozoïdes par les macrophages, aboutissant à une diminution de leur concentration.

une diminution de la mobilité des spermatozoïdes conséquence de l’augmentation de l’IL-3.

une altération de la réaction acrosomique des spermatozoïdes.

une augmentation de la production de ROS (stress oxydatif) par les spermatozoïdes qui entraînent une altération de l’ADN spermatique. Cette dernière action pourrait être une des explications de l’augmentation de la fréquence des fausses-couches chez les patientes atteintes d’endométriose.

L’ensemble de ces effets dépend de l’importance des foyers endometriosiques et de leur caractère inflammatoire, phénomènes que l’on sait être évolutifs et progresser avec la maladie. Parfois seuls les troubles de l’ovulation peuvent être présents. Cela peut cependant rendre compte de certains parcours obstétricaux où l’on peut rencontrer une grossesse évolutive, puis une ou plusieurs fausses-couches avant une absence de nouvelle grossesse.

A noter enfin que l’altération de la mobilité des spermatozoïdes par certains composants du liquide péritonéal des femmes atteintes d’endométriose pourrait expliquer certains tests de Hühner négatifs (absence de mobilité des spermatozoïdes dans une glaire de bonne qualité alors que le spermogramme est normal).

L’insémination intra-utérine peut, à ce titre, être séduisante avant le passage à la FIV, si la grossesse ne survient pas. En effet, On observe une altération de la mobilité des spermatozoïdes par le liquide péritonéal, sauf pour les spermatozoïdes migrés après préparation sur gradient de percoll (technique utilisée pour la préparation des spermatozoïdes lors des inséminations).

Impact de l’endométriome sur la fertilité

l’endométriome est associé, en plus de la douleur, à un effet délétère sur la fertilité et à une faible réponse aux stimulations ovariennes en assistance médicale à la procréation ; celle-ci n’a heureusement pas toujours d’impact sur l’obtention d’une grossesse.

La présence d’un endométriome dans l’ovaire entraîne des modifications de la structure du tissu ovarien adjacent à l’endométriome : l’atteinte endométriosique ovarienne de cette zone se caractérise par une inflammation chronique, une fibrome cellulaire et une métaplasie (transformation) en cellules musculaires lisses. Ces cellules musculaires pourraient d’ailleurs être fonctionnellement actives et impliquées dans la génération de la douleur.

L’endométriome a-t-il un impact sur la réserve ovarienne ?

La modification structurelle du tissu ovarien autour de l’endométriome entraîne à ce niveau une perte focale de la densité folliculaire (le follicule est la petite cavité liquidienne qui contient l’œuf ou ovocyte) ; celle-ci peut causer une dysrégulation de la folliculogénèse (fabrication des follicules) avec augmentation du recrutement et de l’atrésie selon un cercle vicieux aboutissant à une perte du stock foliculaire dormant et résultant en une baisse globale de la réserve ovarienne.

L’exérèse précoce des endométriomes permettrait ainsi de protéger la fonction reproductrice, en sachant que l’étude suggère un effet plus important sur la réserve folliculaire des femmes jeunes.

La taille de l’endométriome est-t-elle important ?

L’impact de l’endométriome sur la fonction ovarienne augmente avec la taille de celui-ci, ainsi la taille de l’endométriome est inversement corrélée à la réponse ovarienne en termes de follicules matures et d’ovocytes obtenus. La différence avec l’ovaire non atteint est significative dès lors que l’endométriome dépasse 20 mm.

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